重症急性胰腺炎早期病理生理特点

(1)SIRS重症急性胰腺炎通常是以局部非感染性炎症开始,在数分钟到数小时内就可能出现全身炎症反应并逐渐影响全身多个器官的功能。炎症反应期从病程开始到7~10天临床表现为发热、心动过速、白细胞增多等症状,甚至发展为多器官功能障碍综合征。病情虽然危重,但在现代重症医学科内可争取较高的生存率。

(2)血流动力学改变急性重症胰腺炎时的循环功能改变以血液分布异常为特点,循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐等原因而绝对不足,而且,由于血管的异常扩张导致相对不足。可以表现为心动过速、少尿、休克等,这时应首先根据临床表现密切注意循环容量的改变,应及时进行血流动力学监测,可以有效地指导早期治疗中的容量复苏及整个治疗过程中的精细容量调节。

急性重症胰腺炎时心脏可出现明显的损伤,重症胰腺炎可见骤然死亡病例,尸检时发现心脏有明显的损害,如心肌梗死、心内膜炎或传导系统损害。急性胰腺炎对心血管的损害,原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环,引起冠状动脉痉挛,胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌胰腺炎性渗出液积存于腹膜后,刺激腹腔神经丛,反射性广泛性血管痉挛等因素所导致。有人认为系胰腺内含有心肌抑制因子,其根据是将胰腺做成匀浆注入动脉体内可抑制心肌用氧亦有人提出在急性胰腺炎时释放某种物质,使心肌传导系统兴奋而致心律素乱,以至心室纤维颤动。

重症急性胰腺炎和创伤对心肌的影响不同。创伤后机体的即刻反应是心肌收缩力增强,已经证实在创伤后的即刻阶段心室射血分数大于恢复期。重症急性胰腺往往与感染的情况相似,在重症急性胰腺炎情况下,心室射血分数明显下降,尽管内源性儿茶酚胺增多,但心肌收缩力并不增加,提示心肌受体功能减弱,与创伤相比,重症急性胰腺炎早期需要更高的前负荷重症急性胰腺炎患者经过早期容量复苏后,体循环阻力往往是降低的,这是由于炎性介质的作用使周围血管异常扩张,血液重新分布所致,这是重症急性胰腺炎出现顽固性低血压的主要原因。

(3)呼吸功能变化重症急性胰腺炎是ARDS的强烈因,患者在早期所表现的过度通气往往被忽视,但随之而来的常是ARDS的典型临床过程,随着病程的延续,可在ARDS基础上出现肺部感染甚至成为主要的感染源,对重症胰腺炎时呼吸系统的监测主要是炎症反应期对ARDS发生发展的监测和感染期对ARDS继续恶化及合肺部感染的监测。在重症急性胰腺炎初期,患者可表现为轻度呼吸频率加快,多无明显呼吸困难,听诊两肺多清晰,无啰音,血气检查仅表现为过度通气,动脉二氧化碳分压下降,动脉氧分压在正常范围。这段时间可维持3~5天,如果观察不仔细则极易漏诊,之后,低碳酸血症逐渐加重并发生低氧血症,提高吸入氧浓度,动脉氧分压不能提高到相应水平,呼吸困难逐渐加重,可出现紫绀,听诊双肺罗音开始增多,胸部X线片表现为双肺弥漫性对称性密度增高,以间质水肿为主。有时由于肺部合并感染,可使胸部X线表现不典型,此时已经表现出明显的ARDS,需用机械通气方能维持动脉氧分压在正常范围如果病情进一步恶化,肺部感染加重,可出现大片肺实变、肺不张,低氧血症与高碳酸血症并存,患者出现昏迷、混合性酸中毒等对于重症急性胰腺炎合并ARDS的患者可以采取呼吸动力学监测,呼吸动力学监测是根据物理学的原理,采用物理学的参数对呼吸器官的功能进行监测,其监测指标主要包括容积、压力阻力、顺应性和呼吸做功等项指标,目前,临床上已经可以同步连续地测量上述有关指标的变化。如描记压力容量曲线不仅可以及时了解病情的演进,还可以反馈性指导临床治疗,目前较多用于对机械通气过程的监测。这些指标与血液动力学指标相结合会给治疗带来更大的帮助。

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