冠状动脉粥样硬化性心脏病急性ST段抬

一、病因l.急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。2．死亡率极高，我国年发病率0.2%-0.6%。3．冠状动脉AS_+冠状动脉狭窄且侧支循环尚未充分建立_急剧减少或中断一心肌持久缺血达20-30分钟以上。4．通常原因为在冠脉上不稳定的粥样斑块破裂、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。二、促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因1．晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率血压增高，冠状动脉张力增高。2．饱餐、重体力活动，情绪激动或用力大便时、休克、脱水、出血等，均可导致。3．AMI可发生在无心绞痛病史的患者。三、病理1．冠状动脉病变AS+闭塞性血栓(96%)。位置影响右冠状动脉闭塞引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔、右心室，并可累及窦房结和房室结左冠状动脉回旋支闭塞引起左室心高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）、左房梗死、可能累及房窒结左冠状动脉前降支闭塞引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死左冠状动脉主干闭塞引起左心室广泛梗死2．心肌病变?时间冠脉闭塞20-30分钟受其供血的少数心肌少数坏死冠脉闭塞1-2小时绝大部分心肌凝固性坏死、心肌间质充血、水肿．伴多骨炎细胞浸润2小时之后心肌纤维逐渐溶解，肌溶灶形成，肉芽组织形成1-2周后坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化6-8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性心梗Q波Q波出现大块心肌坏死累及全层者无Q波出现闭塞不完全、或自行再通形成小灶性坏死、或未累及心室壁全层者四、病理生理1．血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致：EF值、sv、CO、Bp、心律失常。2．心室重构心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克。3．泵衰竭心源性休克，急性肺水肿五、发病先兆以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。六、症状1．疼痛程度重、时间长、休息或含用硝酸甘油无效。2．全身症状发热、心动过速。3．胃肠道症状恶心、呕吐、上腹胀痛。4．心律失常见于75%-95%的患者。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其室性早搏。房室传导阻滞也较多见。．5．低血压和休克在疼痛期间未必是休克。休克约20%，主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致。6．心力衰竭主要是急性左心衰竭。32%-48%。严重者可发生肺水肿。AMI引起的心力衰竭按killip分级分级特点I级无明显心力衰竭Ⅱ级左心衰，肺部哕音50%肺野Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克七、心脏体征1．心脏浊音界轻至中度增大。心率多增快，少数可减慢。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律。10%-20%患者在起病第2-3天发现心包摩擦音。心尖区可出现收缩期杂音。2．血压一般都降低，且可能不再恢复到起病前的水平。3．其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。八、心电图表现1．ST段抬高性心肌梗死和非ST段抬高性心肌梗死的鉴别ST段抬高性心肌梗死非ST段抬高性心肌梗死发病常见不常见原因大块心肌梗死、累及心室肌大部分者或室壁全层心内膜下心梗、或冠状动脉闭塞不完全、或再通的小灶性坏死动态性改变（玢超病效小时内，出现异常高大的T波；②数小时后，S段明显抬高，弓背向上；③数小时至两日，出现病理性Q波，且Q波3-4天内不变，80%永久存在；④数周至数月，T波倒置，可永久存在①sT段普遍降低（aVR、V1除外）；②继之T波倒置加深，呈对称性；③始终不出现Q波；④ST段和T波改变持续数日或数周后恢复；⑤T波改变在l一6个月内恢复特征性改变①宽而深大的病理性Q波；②ST段抬高呈弓背向上型；③T波倒置①始终无Q波；②ST段普遍压低0.ImV（aVR、V1，除外）；③对称性T波倒置，或仅有T波倒置2．动态性改变(l)ST段抬高性Ml．有Q波心肌梗死者分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟ST段抬高、T高大、无Q波急性期数小时—+2日一数周T下降一倒置；ST段抬高一下降；Q波出现近期（亚急期）数周一数月ST段正常；Q波、T波改变陈旧期（愈合期）3-6月后ST-T段正常或T波稍异常(2)ST段抬高性Ml，无Q波心肌梗死者：其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低_+T波倒置但始终不出现Q波，ST-T段改变持续存在1-2天以上。非Q波心肌梗死的动态改变是：先是ST段普遍压低（aVR、V1，导联除外），继而T波倒置，但始终不出现Q波，ST-T段改变持续存在1-2天以上。(3)异常Q波及ST段抬高的临床意义异常Q波并非心梗的特殊标志心电图表现临床意义异常Q波①急性心梗；②感染；③脑血管意外；④顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞的V1、V2导联；⑤右心室肥大、心肌病的某些导联ST段抬高急性心肌梗死、变异型心绞痛、急性心包炎、早期复极综合征3．ST段抬高性心肌梗死的心电图定位诊断根据特征性改变，尤其是病理性Q波。部位出现特征性改变的导联可能受累的冠脉高侧壁I、aVL左回旋支广泛前壁Vl-V5左前降支近端后壁V7,V8.V9后降支前壁V3、V-4、V5左前降支及其分支前侧壁V5,V6,V7,aVL左前降支中部或左回旋支前间壁V1,V2,V3左前降支近端、间隔支下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF右冠状动脉、回旋支或前降支远端不常见九、实验室检查1．常用检验指标及其变化指标变化临床意义指标变化特征外周血白细胞升高炎症表现起病24-48小时达（10-20）×/L．中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失C-反应蛋白(CRP)升高炎症表现持续1-3周肌钙蛋白I(cTnl)升高诊断Ml的敏感指标，特异性最高，但持续时间长起病3-4小时后升高．11-24小时达高峰，7-10天后降至正常肌钙蛋白T(cTnT)升高诊断Ml的敏感指标，特异性高，但持续时间长起病3-4小时后升高，24-48小时达高峰，10-14天后降至正常肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高对早期心梗有重要作用；增高程度能反映梗死范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗成功与否起病4小时内升高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常肌红蛋白(SMB)升高特异性不高，最早升高起病2小时内升高，12小时达高峰，24-48小时恢复正常肌酸激酶(CK)升高不常用起病6-10小时升高．12小时达高峰．3-4天恢复正常乳酸脱氢酶(LDH)升高不常用起病6-10小时升高，2-3天达高峰，1一2周恢复正常天门冬酸氨基转氨酶(AST)升高不常用起病6-10小时升高，24小时达高峰，3-6天恢复正常血沉(ESR)增快炎症表现起病早期出现游离脂肪酸升高不常用起病数小时至两天出现2．放射性核素检查利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与特异抗体结合的特点，静脉注射99mTc一焦磷酸盐或In-抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热点”扫描或照相，可显示心肌梗死的部位和范围。3．超声心动图二维和M型超声心动图有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。十、心肌梗死的鉴别诊断1．与心绞痛鉴别鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死(1)疼痛①部位中下段胸骨后相同，但可在较低位置或上腹部‘②性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈③诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有④时限短，l一5分钟或15分钟以内长，数小时或l-2天．⑤频率频繁发作发作不频繁⑥硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效(2)气喘或肺水肿极少可有(3)血压升高或无显著改变可降低，甚至发生休克(4)心包摩擦音无可有(5)坏死物质吸收的表现①发热无常有②血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少）无常有③血沉增快无常有④血清心肌坏死标记物无有(6)心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化(7)听诊可有暂时性心尖部收缩期杂音；可有第二心音逆分裂或出现交替脉：可出现第三或第四心音奔马律心尖区粗糙收缩期杂音、或伴收缩中晚期喀喇音；第一心音减弱；可出现第三或第四心音奔马律(8)心律失常发生率较心梗低可有各种心律失常，以室早最多见2．与主动脉夹层鉴别胸痛如撕裂，双上肢血压脉搏不同。3．与急性肺动脉栓塞鉴别胸痛+咯血+呼吸困难。十一、并发症并发症发生率起病时间发病机制及临床意义乳头肌功能失调或断裂发生率50%二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣关闭不全或脱垂，可听到心尖区收缩期吹风样杂音，重者可导致急性肺水肿心脏破裂少见一般起病1周内出现多为心室游离壁破裂，造成心包积血导致急性心包压塞而猝死。偶有室间隔破裂造成穿孔，导致心力衰竭和休克。在胸骨左缘第3-4肋间可闻及响亮的收缩期杂音，可触及震颤栓塞发生率1%-6%起病后l-2周可为左心室附壁血栓脱落所致，可导致脑、肾、脾，四肢等动脉栓塞。下肢静脉血栓脱落导致肺栓塞心室壁瘤发生率5%-20%主要见于左心室，有左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，有收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。左心室造影可见局部心缘突出，辨动减弱或有反常搏动心肌梗死后综合征发生率10%心梗后数周至数月内出现为机体对坏死物质的过敏反应。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、关节痛症状。血沉增快十二、治疗(1)急性期卧床休息。(2)解除疼痛：哌替啶、吗啡、可待因、硝酸甘油等。心肌再灌注疗法可以极有效地解除疼痛。(3)再灌注心肌治疗：应在起病3-6小时内，最多12小时内进行，可使闭塞的冠状动脉再通。1．经皮冠状动脉介入治疗分类适应征及注意事项?直接介入适应证：ST段抬高或新出现左束支传导阻滞的心梗；ST段抬高性心梗并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；非ST段抬高性心梗，但梗死相关动脉严重狭窄。注意事项：发病12小时以上不宜施行介入治疗；不宜对非梗死相关的动脉施行介入治疗；有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再行介入治疗补救性介入治疗溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠脉造影。如相关动脉未再通，宜立即施行补救性介入治疗溶栓再通者的介入治疗溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7—10天后行冠脉造影，如残留的狭窄病变适宜于介入治疗可行介入治疗2．溶栓疗法：无条件施行介入治疗者，如无禁忌证应立即行本法治疗。溶栓药物：尿激酶、链激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)静脉滴注或冠脉注射。适应证禁忌证

①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV肢导联≥0.1mV）．或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄75岁

②ST段显著抬高的心梗患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑

③ST段抬高性心梗，发病时间已达12-24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑

①既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件

②颅内肿瘤

③近期（2-4周）有活动性内脏出血

④未排除主动脉夹层

⑤入院时严重且未控制的高血压(/llOmmHg)

⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向

⑦近期（2-4周）有创伤史或较长时间（10分钟）的心肺复苏

⑧近期（3周）外科大手术

⑨近期（2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术溶栓再通的判断标准：①根据冠状动脉造影直接判断（最直接可靠的证据）；②心电图抬高的ST段于2小时内回降50%；③胸痛2小时内基本消失；④2小时内出现再灌注性心律失常；⑤血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）。3．紧急主动脉一冠脉旁路移植术：适用于介入失败、溶栓治疗无效，有手术指征者。再灌注损伤：常表现为再灌注性心律失常，最常见的是一过性非阵发性室性心动过速，对此不必行特殊处理。(4)抗心律失常和传导障碍治疗类型处理方法室性心动过速利多卡因50-mg静脉注射室性心动过速药物无效同步直流电除颤心室颤动、持续多形性室速非同步直流电除颤或同步直流电复律缓慢性心律失常阿托品0.5-1mg肌内或静脉注射二、三度房室传导阻滞，伴血流动力学障碍人工心脏起搏器室上性快速心律失常用洋地黄、维拉帕米治疗无效者同步直流电复律(5)治疗心力衰竭：急性心梗24小时内禁用洋地黄。右心室梗死者慎用利尿剂。(6)抗凝治疗：一般在溶栓治疗之后进行，很少单独应用。先用肝素维持凝血时间在正常值2倍左右，继而口服氯吡格雷或阿司匹林等。(7)右心室心肌梗死的处理：右心室心肌梗死伴右心衰竭、低血压，而无左心衰时可补充血容量。慎用利尿剂。(8)非ST段抬高血压性心脏病心肌梗死(NSTEMI)的处理。①NSTEMI其住院期病死率较低，但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率较高。②NSTEMI多为非Q波性，不宜溶栓治疗。③低危组以阿司匹林、肝素治疗为主；中危组和高危组以介入治疗为主。(9)二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）Anti-anginal抗心绞痛硝酸类制剂BBetaloc预防心律失常，减轻心脏负荷等Bloodpressure控制好血压CCholesterol控制血脂水平Cigarette戒烟DDiet控制饮食Diabetes治疗糖尿病EEducation普及有关冠心病病的教育（患者和家属）LXerClSe鼓励有计划、适当的运动锻炼







































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